当病毒感染细胞时，可能通过多种样式触发线粒体自噬。

一方面，病毒感染激发的氧化应激、钙超载等会挫伤线粒体，导致膜电位缩短、活性氧（ROS）水平升高，这些变化当作信号被细胞内的感受器识别，进而运转线粒体自噬，以断根受损线粒体，防患细胞能量代谢错杂和氧化应激加重，这是细胞的自我保护机制。

举例，Z6尊龙凯时官方网站某些病毒感染后，细胞和会过PINK1/Parkin通路等经典路线，招募自噬相干卵白包裹受损线粒体，开云体育形成自噬体并与溶酶体判辨降解线粒体。

另一方面，一些病毒会好意思妙劫握线粒体自噬进程来走避宿主免疫断根。它们可能通过代谢特定效应卵白质，影响宿主细胞线粒体自噬转录因子，羁系受损线粒体的断根；或借助线粒体自噬的膜重构和囊泡输送机制，将我方包裹在自噬体中，走避溶酶体融解；还可通过劫握线粒体自噬影响宿主细胞代谢和氧化应激情景，削弱宿主免疫反映。

如某些病毒能诱发宿主细胞产生大批ROS，变成线粒体功能可贵和细胞坏死，从而削弱宿主免疫细胞活化和炎症反映。

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